Рейтинг пользователей: / 1
ХудшийЛучший 

УДК 616.36–006.68–091.8–092.9

Кунц Т.А., Вакулин Г.М., Ефремов А.В., Овсянко Е.В., Ищенко И.Ю., Пустоветова М.Г.

ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ПРИМЕНЕНИЯ ЦИКЛОФОСФАНА, ОГРАНИЧИВАЮЩЕГО РОСТ КАРЦИНОСАРКОМЫ WALKER 256 У КРЫС И ВЛИЯНИЯ ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ НА УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ КЛЕТОК ПЕЧЕНИ

ГБОУ ВПО Новосибирский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития России

 

    В печени крыс с карциносаркомой Walker 256 через 14 суток после однократного введения циклофосфана обнаружено усиление субклеточных проявлений лизиса, апоптоза клеток паренхимы и стромы, нарушение углеводного обмена в гепатоциах с накоплением промежуточного продукта гликогена, ухудшение терминального кровотока, снижение трофики и оксигенации органа, усугубляющее клеточную деструкцию.

Ключевые слова: печень, ультраструктура, циклофосфан, карциносаркома Walker 256

In carcinosarcoma Walker 256-bearing rats on the 14th day after cyclophosphamide administration it was found increase of subcellular lysis manifestations, parenchyma and stroma cells apoptosis, carbohydrates change disturbance in hepatocytes and glycogen intermediate product accumulation, terminal blood stream worsening, trophic and oxygenation deterioration intensifying cell destruction.  

Key words: liver, ultrastructure, cyclophosphamide, carcinocarcoma Walker 256

    Крысам-самцам Wistar в мышцу бедра имплантировали 106 клеток карциносаркомы Walker 256. После формирования опухолевого конгломерата, на 5-е сутки, вводили циклофосфан (ЦФ) однократно, внутрибрюшинно, из расчета 25 мг/кг. Образцы печени для исследования забирали спустя 14 суток с соблюдением принципов гуманности, опубликованных в Хельсинкской декларации. Для сравнения использовали печень крыс-опухоленосителей, не подвергавшихся воздействию ЦФ, печень крыс, получавших только ЦФ, спустя 14 суток и печень интактных крыс. Предварительно методами световой микроскопии исследовали полутонкие эпоновые срезы (1 микрон), окрашенные толуидиновым синим. Исследование ультратонких срезов проводили при помощи электронного микроскопа JEM-100SX.

    Изучение ультратонких срезов показало усиление некробиотических процессов в части клеток паренхимы и стромы из-за возникновения литических дефектов в их плазмалеммах, сравнительно с клетками печени крыс-опухоленосителей, повреждаемость которых была менее выраженной. В силу того, что спустя 14 суток после однократного введения ЦФ его метаболиты уже практически инактивированы [3,4], основной причиной лизиса мембран, видимо, было известное повышение, уровня катаболизма и снижение детоксикационных возможностей по мере роста опухоли, которое приводило к выбросу в кровь протеолитических ферментов, цитокинов, в том числе и фактора некроза опухоли (ФНО-α) [1, 2]. Но, вероятно, еще могли иметь место следовые структурно-функциональные супрессивные влияния на экспрессию цитохромов Р-450 [3], снижение активности антиоксидантных ферментов [4] и опосредованное действие активных радикалов кислорода на плазмалеммы клеток синусоидов, приводящее к развитию синусоидально обструктивного синдрома (СОС) [5], проявления которого в виде лизиса плазмалемм эндотелиоцитов и их округления и деструкции, вычленения из состава выстилки синусоидов выявлялись нами как периглобулярно, так и перицентрально.

ЧИТАТЬ ВЕСЬ ТЕКСТ >>>

 

 
КОНФЕРЕНЦИЯ:
  • "Научные исследования и их практическое применение. Современное состояние и пути развития.'2011"
  • Дата: Октябрь 2011 года
  • Проведение: www.sworld.com.ua
  • Рабочие языки: Украинский, Русский, Английский.
  • Председатель: Доктор технических наук, проф.Шибаев А.Г.
  • Тех.менеджмент: к.т.н. Куприенко С.В., Федорова А.Д.

ОПУБЛИКОВАНО В:
  • Сборник научных трудов SWorld по материалам международной научно-практической конференции.